摘要

[目的]通过rhBMP-2异位诱导成骨模型,观察坐骨神经和股神经切除对骨再生的影响,探讨神经支配在骨再生中的作用以及失神经所致骨折骨痂增大的部分机制。[方法]ICR小鼠36只随机分为实验组和对照组。行右侧股后部肌袋模型,实验组行右侧坐骨神经和股神经切除后植入含0.125 mg rhBMP-2胶原复合物。对照组仅进行神经暴露后植入等量rhBMP-2胶原复合物。于术后7、14、21 d取材,行湿重测量、放射学、生化检测、组织学观察和形态计量分析以及破骨细胞TRAP染色。[结果]湿重检测显示实验组组织块湿重明显大于对照组。X线检测实验组成骨范围较对照组明显增大,成骨组织密度不及对照组。生化检测结果显示术后第7 d实验组AKP含量明显高于对照组,术后第14 d,实验组钙含量高于对照组,术后21 d,实验组钙、磷含量均低于对照组。组织学观察显示实验组成骨范围大于对照组,成骨后期破骨细胞活跃,骨小梁稀疏。组织形态计量分析显示实验组术后21 d破骨细胞相对数增多,骨小梁体积密度、平均宽度均低于对照组。TRAP染色显示实验组破骨细胞明显较对照组活跃。[结论]在外源性BMP-2异位诱导过程中,神经切除引起骨诱导早期成骨活动的增加,在成骨中后期失神经导致破骨细胞活动增强引起骨小梁的稀疏和骨密度的降低,提示神经支配可能通过直接或间接的方式影响骨再生活动。