circITCH靶向miR-106b-5p对高糖诱导的肾小管上皮细胞IL-6、TNF-α表达和细胞凋亡的影响

作者：王丽^*; 卢发菊; 李薇; 马明福

来源：免疫学杂志, 2022, 38(01): 30-36.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20220005

• 人肾小管上皮细胞
• cirITCH
• miR-106b-5p
• 炎症
• 细胞凋亡

目的探讨cirITCH对高糖(HG)诱导的人肾小管上皮细胞炎症因子IL-6、TNF-α表达和凋亡的影响和可能机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,用25 mmol/L葡萄糖诱导24 h,RT-qPCR法检测细胞中cirITCH和miR-106b-5p表达。分别转染cirITCH过表达载体、miR-106b-5p抑制剂或共转染cirITCH过表达载体与miR-106b-5p模拟物至HK-2细胞后,用25 mmol/L葡萄糖诱导24 h,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中IL-6和TNF-α水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证cirITCH和miR-106b-5p调控关系。结果 HK-2细胞经高糖诱导后,细胞中circITCH表达降低,而miR-106b-5p表达升高。上调cirITCH或下调miR-106b-5p可减少高糖诱导的HK-2细胞分泌IL-6和TNF-α,并降低细胞凋亡率和Bax蛋白表达,而增加Bcl-2蛋白表达。circITCH靶向负调控miR-106b-5p表达,上调miR-106b-5p降低上调cirITCH对高糖诱导的HK-2细胞IL-6和TNF-α表达及细胞凋亡的影响。结论上调cirITCH可能通过靶向负调控miR-106b-5p抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞炎症因子IL-6和TNF-α表达及细胞凋亡,cirITCH/miR-106b-5p可能为糖尿病肾病的治疗提供了新的分子靶点。

• 单位
  青海省第五人民医院