miR-148b 靶向调控DcR3抑制LPS诱导的巨噬细胞极化

作者：杨丽媛; 娄晓丽; 王玥; 侯彦强^*

来源：中华预防医学杂志, 2023, 57(08).

• 脓毒症
• 微小RNA-148b
• 诱骗受体3
• 巨噬细胞极化

目的探讨脓毒症中微小RNA-148b(miR-148b)靶向抑制诱骗受体3(DcR3)对巨噬细胞极化的影响。方法 2019年12月至2022年12月期间, 在上海交通大学医学院附属松江医院(筹)检验科, 检测3例脓毒症患者及3名健康对照血清microRNA表达。采用佛波酯(PMA)诱导人急性单核细胞白血病细胞THP-1分化为巨噬细胞, 继而加入脂多糖(LPS)刺激建立脓毒症细胞模型, 检测miR-148b和DcR3表达变化。过表达DcR3检测LPS(100 ng/ml)刺激巨噬细胞TNF-α、CD163及IL-10的表达水平。过表达miR-148b观察巨噬细胞极化分子标志物的变化。采用双荧光素酶报告基因实验测定miR-148b对DcR3的靶向调控作用。通过t检验分析各组间是否具有统计学差异。结果 LPS刺激THP-1巨噬细胞miR-148b表达下调(P<0.05), DcR3表达升高(P<0.01);过表达DcR3抑制TNF-α的表达(P<0.05), 促进CD163(P<0.01)和IL-10(P<0.01)的表达, 而加入miR-148b模拟物则相反;双荧光素酶报告基因实验证实miR-148b靶向结合DcR3, 抑制其转录和表达, 流式细胞检测结果显示DcR3可逆转miR-148b对巨噬细胞CD86/CD163比值的促进作用(P<0.05)。结论 miR-148b靶向抑制DcR3的表达, 从而抑制LPS诱导的巨噬细胞模型M2极化。

• 单位
  上海交通大学