过表达miR-26b-5p抑制HMGA1参与卵巢癌细胞上皮间质转化的机制

作者：曹文红

来源：武警医学, 2019, 30(09): 760-768.

DOI：10.14010/j.cnki.wjyx.2019.09.007

• 卵巢癌细胞
• miR-26b-5p
• HMGA1
• Vimentin
• E-cadherin
• 上皮间质转化

目的探究microRNA-26b-5p(miR-26b-5p)介导高迁移率族蛋白组A1(high-mobility group A1,HMGA1)基因参与卵巢癌上皮间质转化的机制。方法对miR-26b-5p靶基因进行预测。qRT-PCR检测组织中miR-26b-5p和HMGA1的表达量。卵巢癌细胞分组转染后,qRT-PCR和Western Blot检测细胞中相关因子的mRNA和蛋白的表达量; Transwell侵袭实验检测细胞侵袭,细胞划痕实验检测迁移能力。结果卵巢癌组织中miR-26b-5p表达降低,HMGA1的表达升高(均P <0. 05)。miR-26b-5p mimic及sh-HMGA1组HMGA1和Vimentin表达降低而E-cadherin表达上调,且细胞侵袭和迁移降低(均P <0. 05);共转染miR-26b-5p inhibitor和sh-HMGA1,sh-HMGA1处理对上皮间质转化及细胞侵袭和迁移的抑制作用被逆转(均P <0. 05)。结论过表达miR-26b-5p可抑制卵巢癌细胞中HMGA1和Vimentin表达并促进E-cadherin表达,降低细胞侵袭和迁移能力,从而抑制卵巢癌细胞上皮间质转化。

• 单位
  青岛市妇女儿童医院