细胞焦亡在急性CO中毒迟发性脑病中的作用机制研究

作者：扶猛; 严湘; 夏欢; 李霜; 李经伦^*

来源：中国免疫学杂志, 2022, 38(19): 2314-2324.

• CO中毒
• caspase-1
• 细胞焦亡
• 迟发性脑病
• Ac-YVAD-cmk

目的：对细胞焦亡参与的急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病（DEACMP）的作用机制进行研究。方法：将经过Morris水迷宫筛选后的120只SD大鼠随机分为空气组（K组）、CO中毒组（CO组）、CO+Ac-YVAD-cmk组（cmk组）。各组再按照时间顺序随机分为1 d、3 d、7 d、14 d、21 d 5个亚组。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力损伤情况，Western blot检测NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD蛋白的动态表达，免疫组化检测caspase-1阳性细胞表达，ELISA检测成熟IL-1β和IL-18表达。结果：染毒后第14天及第21天，CO组及cmk组较K组逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少（P<0.05）。中毒后各时间点CO组及cmk组中NLRP3、cleaved-caspase-1及GSDMD蛋白具有相似的表达趋势，均于染毒第3天及第14天出现峰值（P<0.05）。CO组及cmk组caspase-1阳性细胞数在染毒第14天均达到峰值，且两组IL-1β及IL-18蛋白水平均在染毒第14天表达最为显著。结论：细胞焦亡参与了大鼠DEACMP的发生，二者具有时间依赖性，抑制细胞焦亡有利于减轻CO中毒后大鼠认知功能的损伤。

• 单位
  神经内科; 西南医科大学