谷氨酰胺强化肠内营养对炎症性肠病幼鼠模型结肠黏膜细胞凋亡作用的研究

作者：赵红梅; 欧阳红娟; 刘莉; 段佳琪; 游洁玉^*

来源：中国当代儿科杂志, 2019, 21(01): 89-93.

DOI：10.7499/j.issn.1008-8830.2019.01.016

• 炎症性肠病
• 肠内营养
• 谷氨酰胺
• 细胞凋亡
• 大鼠

目的探讨谷氨酰胺强化肠内营养对炎症性肠病(IBD)幼鼠模型肠黏膜细胞凋亡的调控及促进黏膜愈合的作用。方法将80只4～5周龄Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为空白对照组、IBD模型组、短肽组和短肽+谷氨酰胺(Gln)组,每组20只。采用一次性结肠灌注三硝基苯磺酸建立IBD模型,造模3 d后,短肽组给予短肽制剂(100 mL/kg),短肽+Gln组给予短肽制剂(100 mL/kg)+Gln(0.5 g/kg),干预1周。实验结束后观察幼鼠的一般情况,并留取肠黏膜,苏木素-伊红(HE)染色观察肠黏膜组织病理情况;RTPCR法检测肠黏膜凋亡调控基因(bax、bcl-2)及凋亡信号转导因子(Caspase-3、Caspase-9)的表达;Western blot法检测结肠黏膜IGF-1表达水平。结果 IBD模型组一般情况均较其他组差,短肽+Gln组一般情况优于IBD模型组和短肽组。模型组bax mRNA表达水平高于空白对照组、短肽组和短肽+Gln组(P<0.05);bcl-2、Caspase-3、Caspase-9 mRNA水平在各组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。短肽组IGF-1水平明显高于短肽+Gln组、空白对照组及IBD模型组(P<0.05)。结论 Gln强化肠内营养能有效改善IBD模型幼鼠的一般营养状况,但在抑制结肠黏膜细胞凋亡及刺激结肠黏膜IGF-1合成方面并未优于专一肠内营养。

• 单位
  湖南省儿童医院