摘要

<正>肺动脉高压(PAH)是一类以肺血管重构为主要病理改变,肺血管阻力持续性升高为特征的恶性肺血管疾病,严重者因右心衰竭而死亡,现已成为严重威胁人类身心健康的常见疾病[1]。本课题采用左肺切除加野百合碱(MCT)诱导大鼠梗阻性肺动脉高压模型,并使用TG2抑制剂对大鼠PAH模型进行干预,观察大鼠肺组织中TG2 mRNA和蛋白水平变化,探讨TG2在PAH肺血管重构中的作用机制,为防治PAH肺血