三氧化二砷对体外人小肠癌HIC细胞增殖的作用和机制

作者：杨云洪; 尹朝晖; 张汝一; 颜登国; 徐伟; 赵洋; 李国胜^*

来源：贵州医科大学学报, 2021, 46(02): 179-184.

DOI：10.19367/j.cnki.2096-8388.2021.02.009

• 细胞增殖
• 细胞周期
• 细胞周期蛋白类
• 小肠癌
• 三氧化二砷
• HIC细胞

目的探讨三氧化二砷(ATO)对体外人小肠癌HIC细胞增殖的作用及其机制。方法取处于对数生长期的人小肠癌HIC细胞,5个实验组分别用10、15、20、40及60μmol/L的ATO处理,用等量磷酸盐缓冲液(PBS)处理作为空白对照组,采用实时无标记细胞分析(RTCA)系统120 h连续监测各组人小肠癌HIC细胞的细胞指数(CI)值变化;取处于对数生长期的人小肠癌HIC细胞,4个实验组分别用10、15、20及40μmol/L ATO处理,等量PBS处理作为空白对照组,采用Western blot检测各组人小肠癌HIC细胞多克隆抗体糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及骨髓细胞瘤病毒癌基因(c-Myc)的表达。结果实验组经过10、15、20、40及60μmol/L ATO处理后的人小肠癌HIC细胞CI值均较空白对照组明显下降,其下降趋势随着ATO浓度的增加更明显; 10、15、20及40μmol/L ATO组人小肠癌HIC细胞GSK-3β、cyclin B1、cyclin D1及c-Myc等相关周期蛋白的表达水平均较空白对照组均下降(P <0. 05),且随着ATO浓度的增高,周期相关蛋白的表达水平越低。结论 ATO可抑制体外小肠癌小肠癌HIC细胞的增殖,其机制可能与相关周期蛋白cyclin B1、cyclin D1、GSK-3β及c-Myc的表达下调有关。

• 单位
  贵州医科大学