摘要

目的探讨负压创面治疗(NPWT)糖尿病大鼠创面微血管的改变,进一步分析其潜在的分子机制。方法将96只大鼠随机分为NPWT组、NPWT+Tie-2组、纱布组(Gauze组)、Gauze+Tie-2组。NPWT组、NPWT+Tie-2组创面选择合适尺寸的VSD敷料覆盖,Gauze组和Gauze+Tie-2组进行常规纱布换药。NPWT+Tie-2组及Gauze+Tie-2组大鼠腹腔注射Tie-2抑制剂50 mg/kg。于术后1、3、7、10 d取创面肉芽组织行HE染色、免疫组化、mRNA及蛋白水平检测。结果NPWT组中Ang-1的mRNA及蛋白表达水平在术后第1、3天显著低于其他3组(P <0.05),术后第7、10天时呈增加趋势且其表达水平显著高于其他3组(P <0.05)。NPWT组中Ang-2的mRNA表达水平在术后第1、3天显著高于其他3组(P <0.05),术后第7、10天时急剧下降且其表达水平显著低于其他3组(P <0.05)。结论糖尿病创面愈合早期负压使Ang-2能够优先被Tie-2受体绑定并产生磷酸化作用,血管处于可塑和失稳定状态,促进微血管发芽;在创面愈合后期负压能够促使Ang-1和Tie-2受体优先绑定使激酶磷酸化过程提前出现,血管处于不可塑和稳定状态,创面微环境逐渐稳定并促进微血管成熟。因此,负压通过Ang/Tie-2信号通路促进糖尿病创面微血管成熟。

  • 单位
    阿克苏地区第一人民医院