摘要
目的研究参麦注射液预处理对缺氧/复氧心肌细胞的微小RNA-103表达的影响及其机制研究。方法将处于对数生长期的H9C2细胞进行缺氧12 h/复氧2 h制备心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。将模型细胞分为4组:模型组、参麦注射液组、miR-103抑制剂组和抑制模拟物组;另取正常细胞作为空白对照组。空白对照组和模型组不给予药物处理,参麦注射液组给予参麦注射液5μL·m L-1,miR-103抑制剂组给予miR-103抑制物5μL,抑制模拟物组给予miR-103抑制模拟物5μL,各组均处理24 h。以CCK-8试剂盒法检测心肌细胞的存活率,以流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率,以酶标仪检测H9C2心肌细胞的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,以实时荧光-PCR法检测心肌细胞中miR-103的表达量。结果空白对照组、模型组、参麦注射液组、miR-103抑制剂组和抑制模拟物组细胞存活率分别为(100. 00±0. 00)%,(56. 37±4. 93)%,(88. 35±2. 01)%,(89. 77±3. 03)%和(57. 78±1. 56)%;这5组的凋亡率分别为(10. 30±0. 05)%,(29. 10±1. 93)%,(14. 70±1. 43)%,(14. 55±1. 62)%和(27. 88±1. 75)%;这5组的MDA分别为(5. 66±1. 96),(12. 33±2. 47),(6. 93±2. 12),(6. 33±0. 89)和(11. 87±1. 39) nmol·m L-1;这5组的SOD分别为(11. 80±3. 87),(8. 65±1. 22),(10. 96±1. 24),(12. 14±2. 27)和(9. 01±0. 89) U·m L-1。上述指标:模型组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05); miR-103抑制剂组和参麦注射液组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05); miR-103抑制剂组和参麦注射液组与抑制模拟物组比较,差异也均有统计学意义(均P <0. 05)。空白对照组、模型组、参麦注射液组的miR-103相对表达量分别为1. 18±0. 46,1. 89±0. 52和0. 65±0. 32,模型组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 05);参麦注射液组与模型组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论构建体外细胞缺氧/复氧心肌细胞模型,经参麦注射液预处理可抑制miR-103的表达,对抗氧化应激,从而达到对缺氧/复氧诱导H9C2细胞损伤的保护作用。