目的 探讨血小板无力症 (Glanzmann’sThrombasthenia ,GT)患者血小板聚集功能异常的可能机制。方法 采用Western印迹分别检测正常人、GT患者及其父母血小板CPⅡbⅢa的含量 ,流式细胞术分析血小板膜CPⅢa的表达和血小板结合活化型单抗PAC - 1的能力。结果 与正常人相比 ,GT患者GPⅡbⅢa明显减少 ,其血小板结合PAC - 1的能力亦明显低下。结论 GPⅡbⅢa激活受阻可能为部分GT患者血小板聚集功能障碍的分子基础。
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