摘要

目的探讨黄芩苷对U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能机制。方法人星形细胞瘤细胞(U-251胶质瘤细胞)购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库。采用0、10、20、50、100和200 mg/L等浓度黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞筛选出半数抑制浓度(IC50)。将U-251胶质瘤细胞分为对照组(未行任何处理)、黄芩苷组(50 mg/L黄芩苷处理)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(50 mg/L黄芩苷和10 μg/L浓度TNF-α处理), 分别采用克隆形成实验和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭;酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子活化B细胞-κ轻链增强子(NF-κB)、磷酸化-NF-κB(p-NF-κB)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化-IκBα(p-IκBα)蛋白表达水平, 组间两两比较采用SNK-q检验。结果黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞48 h的IC50为47.91 mg/L。黄芩苷组U-251胶质瘤细胞克隆形成率、侵袭细胞数、IL-1β和IL-6水平、PCNA、MMP-2、MMP-9、p-NF-κB和p-IκBα蛋白表达水平低于TNF-α组和对照组[克隆形成率分别为(21.04±2.42)%、(49.73±5.04)%和(56.29±5.37)%, 侵袭细胞数分别为(40.02±4.16)、(68.18±5.22)和(76.25±6.50)个, IL-1β分别为(19.26±2.04)、(35.18±3.82)和(42.08±4.12) ng/L, IL-6分别为(113.38±10.24)、(204.55±20.16)和(216.07±18.52) ng/L, PCNA分别为(0.28±0.03、0.56±0.05和0.64±0.06), MMP-2分别为(0.09±0.01、0.19±0.02和0.22±0.02), MMP-9分别为(0.14±0.01、0.28±0.02和0.31±0.03), p-NF-κB为(0.17±0.02、0.38±0.04和0.35±0.03), p-IκBα为(0.14±0.01、0.41±0.04和0.37±0.03)], 差异均有统计学意义(F=157.904、112.532、103.507、100.032、137.829、139.004、158.786、102.137、77.871, P<0.05)。结论黄芩苷通过抑制NF-κB信号通路调控炎症反应抑制U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭。