阿托伐他汀通过MaxiK通道介导HepG2细胞焦亡

作者：邓晶晶; 李婷婷; 张佳月; 张绍兰^*

来源：实用医学杂志, 2019, 35(13): 2056-2060.

• 阿托伐他汀
• MaxiK通道
• HepG2细胞
• 焦亡

目的研究阿托伐他汀对HepG2细胞影响及MaxiK通道在其中的作用。方法将HepG2细胞分为4组:0μmol/L阿托伐他汀组对照组、10μmol/L阿托伐他汀组、20μmol/L阿托伐他汀组、40μmol/L阿托伐他汀组,均干预2 h,通过LDH释放试验和MTT法检测各组细胞活性。再将20μmol/L阿托伐他汀干预组作为实验组,MaxiK抑制剂paxilline干预组作为paxilline组。通过qPCR测HepG2细胞MaxiK表达水平,Western blot检测各组HepG2细胞Caspase-1和IL-1β含量。结果 HepG2细胞活性在20μmol/L阿托伐他汀干预组明显抑制(P <0.01),并且LDH流出明显增加(P <0.05)。与对照组相比,实验组HepG2细胞MaxiK表达明显增加(P <0.05),Caspase-1和IL-1β表达显著增加。通过抑制MaxiK通道后Caspase-1和IL-1β表达能够显著降低。结论阿托伐他汀可以通过激活MaxiK通道促进HepG2细胞焦亡。

• 单位
  成都医学院