摘要

目的研究TLR4/NF-κB信号通路在深低温停循环(DHCA)脑损伤发病机制中的作用。方法建立DHCA体外BV2细胞氧糖剥夺/复氧模型(OGD/R),随机分为正常组(C组)及OGD/R组(O组)。分别使用CCK-8和Western blot检测细胞活性以及TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白水平,RT-PCR检测TLR4 mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清TNF-α、IL-6表达量。结果 O组细胞活性比C组明显降低(P<0.05),O组TLR4、My D88及p-p65蛋白表达水平均较C组明显升高(P<0.05),O组TLR4 mRNA表达水平比C组显著增高(P<0.01),O组TNF-α及IL-6的表达量比C组增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TLR4/NF-κB信号通路参与了OGD/R处理后BV2细胞的激活,并可能通过此途径参与DHCA脑损伤。