CXCL12经ERK通路对宫颈癌细胞增殖、侵袭转移的影响及机制

作者：刘析璘; 黄婷; 刘思嘉; 兰蕙; 叶丽平^*; 温有锋

来源：解剖学杂志, 2019, 42(04): 367-371.

• CXCL12
• 细胞外信号调节激酶
• 基质金属蛋白酶2
• E26转录因子
• 宫颈癌
• 侵袭转移

目的:探究趋化因子CXCL12对宫颈癌caski细胞增殖、侵袭和转移的影响及可能的信号通路。方法:体外培养宫颈癌caski细胞株。分对照组、CXCL12组(25、50、100、200 ng/ml)、100 ng/ml CXCL12+100μmol/L PD98059组、(100μmol/L)PD98059组。MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测细胞增殖、转移和侵袭能力的变化;免疫印迹检测细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E26转录因子蛋白(ETS-1)的表达。结果:CXCL12浓度依赖性促进细胞增殖、黏附、划痕愈合、细胞侵袭增加;100 ng/ml与200ng/ml之间差异无统计学意义。ERK通路抑制剂PD98059可阻断CXCL12的上述作用。与对照组相比,CXCL12可明显促进p-ERK、ETS-1、MMP-2蛋白表达;与CXCL12组相比,PD98059可显著降低上述蛋白表达。结论:CXCL12可能通过ERK通路影响ETS-1、MMP-2蛋白的表达,促进宫颈癌细胞的增殖、侵袭和转移。

• 单位
  锦州医科大学; 基础医学院