ACE2在慢性间歇低氧肺组织氧化应激损伤中的作用

作者：寇育乐; 张盼盼; 王红阳; 张嘉宾; 谭曦舒; 黄超; 张敏

来源：四川大学学报（医学版）, 2016, 47(01): 43-48.

DOI：10.13464/j.scuxbyxb.2016.01.010

• 间歇低氧
• 肺损伤
• 氧化应激
• ACE2
• AngⅡ

目的观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在慢性间歇低氧(CIH)大鼠肺组织氧化应激损伤中的动态变化,探讨其在CIH肺损伤中可能的作用机制。方法 96只Wistar大鼠随机分为正常对照组(UC组)、CIH组、依达拉奉治疗组(NE组)、安慰剂(0.9%NaCl)治疗组(NS组),并分为1周、2周、3周、4周4个时间亚组,每亚组6只大鼠。UC组暴露于空气中,CIH组、NE组及NS组分别暴露于CIH环境下,NE组每日给予依达拉奉注射液(3mg/kg)尾静脉注射,NS组给予0.9%生理盐水(3mg/kg)尾静脉注射。实验结束后,取各组大鼠肺组织标本,观察肺组织病理变化、应用免疫组化检测肺组织ACE2蛋白的表达,丙二醛(NDA)测定试剂盒检测MDA水平、实时荧光定量PCR法检测ACE2mRNA、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)mRNA的表达。结果 UC组未见明显病理损害,而CIH组及NS组肺泡壁水肿增厚,肺泡萎缩不张,肺间质及支气管上皮内也可见中性粒细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重,与NS相比NE组出现病理损伤的时间较晚且程度较轻;与UC组比较,CIH组及NS组MDA含量、AngⅡmRNA表达在观察时间点内均逐渐增加(P<0.05),于4周达到高峰;而ACE2蛋白及ACE2mRNA1周、2周呈逐渐增高趋势(P<0.05),于2周时达到峰值,然后逐渐下降(P<0.05);与NS组比较,NE组各指标升高幅度较低,依达拉奉能抑制CIH引起的各指标的的增加(P<0.05);CIH组肺组织AngⅡmRNA水平与MDA含量均呈正相关(r=0.782,P<0.01)。结论提示ACE2对慢性间歇低氧大鼠肺组织氧化应激损伤有一定的保护作用,其机理可能与对AngⅡ降解作用增强有关。

• 单位
  华北理工大学