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摘要
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时肺血管收缩、肺血管阻力增加、肺动脉高压，导致患者右心后负荷过高，继而并发急性肺心病(ACP)，加重右心功能损害，出现严重肺水肿及低氧血症。长期暴露在高原慢性低氧环境的健康人，极易出现生理性肺动脉高压及血液黏滞度改变等，这些因素会加重高原ARDS的严重程度。因此，高原ARDS与平原ARDS的病理生理变化有所不同，诊断标准、临床表现、病情严重程度也不一致。本文从高原ARDS的病理生理机制出发，探讨右心功能损害的影响因素，提出高原慢性低氧暴露下的ARDS更应关注右心功能的监测与保护，优化呼吸支持治疗、肺血管扩张治疗、抗凝治疗等，以减少治疗中的再损伤，提高ARDS救治的存活率。
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