PPARγ通过调控自噬减轻转化生长因子β1诱导的血管钙化的初步研究

作者：王亚萍; 刘明艳; 何胜虎^*

来源：心血管病防治知识, 2022, 12(17): 27-30.

• 血管钙化
• 过氧化体增殖物激活型受体γ
• 自噬
• 血管平滑肌细胞

目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)减轻转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化的初步作用机制。方法 体外培养大鼠主动脉VSMCs，将其分为对照组，钙化组，PPARγ受体激动剂配体（RSG）组，共刺激组（RSG+3-MA组）。对细胞进行钙含量、碱性磷酸酶（ALP）活性检测和茜素红S染色检测钙化结节的形成情况，通过Western blot检测α-SMA、PPARγ、Runx2、Beclin1的蛋白表达情况。通过qRT-PCR检测α-SMA、Runx2、Beclin1的基因表达情况。结果 共刺激组VSMCs钙盐沉积和ALP活性显著升高。与RSG组比较PPARγ蛋白、α-SMA蛋白和Beclin 1表达显著下降，相反，Runx2表达则显著上升（P<0.05）。RSG组较钙化组VSMCs的钙盐沉积和ALP活性显著降低，PPARγ蛋白、α-SMA蛋白和Beclin 1表达显著上升，相反，Runx2表达则明显受到抑制（P<0.05）。钙化组较对照组Runx2表达显著升高，同时α-SMA蛋白表达显著减少（P<0.05），并且VSMCs钙盐沉积和ALP活性显著升高。结论 PPARγ可能通过调控自噬减轻血管钙化的发生。

• 单位
  江苏省苏北人民医院; 江苏省扬州五台山医院