电针调控PI3K/AKT/mTOR通路改善血管性痴呆大鼠海马神经元炎性和氧化损伤机制

作者：毕珂瑶; 李赫妍; 苏景超; 陶树琴; 唐巍^*

来源：上海针灸杂志, 2023, 1-7.

DOI：10.13460/j.issn.1005-0957.2023.13.3010

• 电针
• 血管性痴呆
• 炎症反应
• 氧化损伤
• PI3K/AKT/mTOR通路

目的探讨电针百会、足三里穴调控PI3K/AKT/mTOR通路改善血管性痴呆(VD)大鼠海马组织神经元炎性和氧化损伤机制。方法45只雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组和电针组，每组15只。模型组与电针组大鼠采用双侧颈动脉结扎法(2-VO)制备VD模型，假手术组颈动脉分离不结扎。电针组造模3d后电针百会、足三里穴，每日1次，连续2周，第7天和第14天间断治疗。Morris水迷宫实验检测各组大鼠空间记忆和学习能力。Nissl染色法观察海马区神经元结构形态;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-1β(interleukin1β，IL-1β)和IL-6的含量，以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;生化检测海马组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Westernblot法检测海马组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达量;免疫组化法观察海马组织mTOR蛋白阳性表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠空间记忆和学习能力明显下降(P＜0.01)，Nissl染色显示神经元受损明显，MDA、IL-1β和IL-6含量显著升高(P＜0.01)，GSH-PX活性、SOD活性、p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达显著降低(P＜0.01)，mTOR阳性表达量降低(P＜0.01)。与模型组比较，电针组大鼠空间记忆和学习能力显著提升(P＜0.01)，Nissl染色显示神经元形态显著改善，MDA、IL-1β和IL-6含量显著降低(P＜0.01)，GSH-PX、SOD活性、p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平显著升高(P＜0.01)，mTOR阳性表达量明显升高(P＜0.01)。结论电针可能通过上调PI3K/AKT/mTOR信号通路来降低炎症反应与氧化损伤，从而保护VD大鼠海马神经元，并改善其认知能力。

• 单位
  安徽中医药大学