摘要

目的对UC活动期及恢复期的差异基因进行生物信息学分析,探讨影响UC发生和发展的可能机制。方法从GEO数据库下载正常人及UC患者活动期及恢复期结直肠黏膜基因芯片数据,进行差异基因筛选、基因本体论和DEGs富集分析、构建PPI网络及解析核心关键基因。结果交叉分析显示,在UC活动期表达上调而恢复期表达下调的基因有202个;GO分析发现,差异基因在炎症反应、趋化因子介导的信号通路以及白细胞迁移等生物过程中显著富集;KEGG分析显示,差异基因显著富集在补体和凝血级联反应途径、趋化因子信号通路途径、细胞因子—细胞因子受体相互作用途径、Toll样受体信号通路等;通过Cytoscape构建PPI网络,利用cytohubba中的三种算法筛选解析到CCL2等10个核心关键基因。结论本研究初步揭示了影响UC进展的关键基因和信号通路,加深了我们对UC发生和发展的分子机制的认识,其中解析到的核心关键基因有望成为溃疡性结肠炎诊断和治疗的分子靶标。