Cytochrome C在大鼠SAH后早期脑损伤的表达及意义

作者：杨煌强; 魏俊怀; 江志贤^*

来源：医学理论与实践, 2023, 36(15): 2521-2528.

DOI：10.19381/j.issn.1001-7585.2023.15.001

• 细胞色素C
• JNK
• 细胞凋亡
• 早期脑损伤
• 蛛网膜下腔出血

目的：本实验采用枕大池注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血动物模型，通过研究细胞色素C(Cytochrome C)在动物体内和体外表达变化，探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号传导通路是否参与了蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)的发生、发展，并进一步探讨JNK在EBI中的作用及意义。方法：随机选取120只大鼠采用枕大池注血法建立标准SAH动物模型。随机将其分为6组：分别为正常组(n=20),假手术组(Sham组，n=20),SAH组(n=20),SAH+DMSO(二甲基亚砜)组(n=20),SAH+SP600125(10mg/kg)组(n=20)和SAH+SP600125(30mg/kg)组(n=20)。利用TUNEL显色法检测大脑皮层区域细胞凋亡现象情况；运用Western Blotting法动态检测脑组织Cytochrome C蛋白表达情况。结果：(1)蛛网膜下腔出血后大鼠神经行为功能异常；Western Blot法检测大脑皮质Cytochrome C表达增加；蛛网膜下腔出血后24h,通过TUNEL检测大脑皮层区脑组织细胞的异常染色、结构紊乱等凋亡征象。(2)SP600125干预后，大鼠神经行为功能异常有所好转；检测大脑皮质Cytochrome C值减少，实验组大脑皮层细胞凋亡征象减少。结论：神经元细胞凋亡途径是蛛网膜下腔出血后早期脑损伤过程中重要的病理生理机制；JNK信号传导通路可能通过诱导细胞凋亡而促进早期脑损伤的发生、发展；SP600125可能通过抑制JNK信号传导通路中Cytochrome C蛋白表达从而保护蛛网膜下腔出血后造成的早期脑损伤。

• 单位
  福建医科大学; 泉州市第一医院