miR-21通过PTEN/PI3K/AKT信号通路调控胶质瘤细胞的增殖

作者：赵振义; 唐耀领; 郭志刚; 黄强

来源：基因组学与应用生物学, 2017, 36(07): 2671-2676.

DOI：10.13417/j.gab.036.002671

• miR-21
• 胶质瘤细胞
• 增殖
• 人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因/磷脂酰肌醇3激酶)/蛋白激酶B信号通路

探讨miR-21对胶质瘤细胞U87中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/AKT)信号通路相关影响作用研究。脂质体LipofectamineTM2000将miR-21 inhibitor和miR-21 NC转入U87细胞中,48 h后,RT-PCR检测miR-21表达,MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI流式双染检测细胞凋亡情况,Western blotting检测PTEN/PI3K/AKT激活情况及程序性细胞死亡因子4(PDCD4),Bax及Bcl-2的表达。与miR-21 NC组比较,miR-21 inhibitor组miR-21表达量显著降低,U87细胞活力下降,细胞凋亡率提高,PI3K、Bcl-2及p-AKT表达量下调,PTEN、PDCD4及Bax表达量上调,差异均具有统计学意义(p<0.01)。miR-21inhibitor能显著的抑制U87细胞的增殖,与PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。

• 单位
  天津医科大学; 天津医科大学总医院