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摘要
目的:探讨苁归益肾胶囊对糖尿病肾病(DKD)大鼠肾脏纤维化及丝裂原细胞外信号调节激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)信号通路的影响。方法:高脂饲料联合小剂量链尿佐菌素(STZ)诱导DKD大鼠模型，造模成功后随机分为模型组、厄贝沙坦组及苁归益肾胶囊高、中、低剂量组，分别予0.9%氯化钠溶液5 ml/kg、厄贝沙坦15 mg/kg及苁归益肾胶囊1080、540、270 mg/kg灌胃，空白组大鼠予0.9%氯化钠溶液5 ml/kg灌胃，连续灌胃12周后收集标本。检测大鼠空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量(24 hUP)水平，HE及Masson染色观察肾脏组织形态改变，Western blot检测肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)、MEK、磷酸化丝裂原细胞外信号调节激酶(p-MEK)、ERK、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白水平。结果:药物干预12周后，模型组、厄贝沙坦组、苁归益肾胶囊各剂量组FPG、BUN、Scr和24 hUP均比空白组高(P<0.05);相较于模型组，苁归益肾胶囊高、中剂量组FPG降低(P<0.05),厄贝沙坦组、苁归益肾胶囊各剂量组BUN、Scr、24 hUP降低(P<0.05);HE染色结果显示，相较空白组，各造模组大鼠肾脏组织均有病理改变，各药物干预组肾脏病理改变与模型组相比有不同程度的改善。Masson染色显示模型组与各药物干预组肾脏胶原纤维增生情况较空白组严重，经药物干预的各组肾脏组织纤维化程度比模型组轻。模型组及各药物干预组TGF-β1表达量，MEK、ERK磷酸化水平较空白组明显升高(P<0.05),厄贝沙坦组及苁归益肾胶囊高、中剂量组TGF-β1表达量，MEK、ERK磷酸化水平比模型组低(P<0.05)。结论:苁归益肾胶囊能够缓解肾脏纤维化程度，可能是通过抑制TGF-β1介导的MEK/ERK信号通路活化发挥作用。
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