尿石素A通过TLR4/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎的保护作用及机制

作者：曾家月; 马昕玥; 马凤雨; 陈霞^*

来源：天津医药, 2023, 51(06): 613-617.

• 胰腺炎
• Toll样受体4
• NF-κB
• 尿石素A
• 重症急性胰腺炎

目的 探讨尿石素A(UroA)对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺损伤的保护作用及机制。方法 36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、SAP组及UroA组，每组12只。采用逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液的方法构建SAP大鼠模型。UroA组于SAP造模后灌胃UroA溶液（10 mg/kg），每6 h灌胃给药1次，共4次。建模24 h后，统计各组大鼠腹水量，检测血清脂肪酶（LPS）水平，酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平，HE染色观察胰腺组织病理损伤情况；实时荧光定量PCR分析胰腺组织IL-6、TNF-α、Toll样受体4(TLR4)、MyD88、核转录因子（NF）-κB mRNA表达水平；蛋白质免疫印迹法检测胰腺组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平。结果 与Sham组相比，SAP组大鼠血清LPS、IL-6、TNF-α水平升高，腹水量及胰腺病理学评分增加（P<0.05），胰腺IL-6、TNF-α、TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA水平升高（P<0.05）,TLR4、MyD88、NF-κB p65的蛋白水平升高（P<0.05）；与SAP组比较，UroA组大鼠胰腺病理损伤改善，血清LPS、IL-6、TNF-α水平降低，TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA水平降低（P<0.05）。结论 UroA应用可改善SAP大鼠胰腺病理损伤，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化，从而抑制炎症反应有关。

• 单位
  西南医科大学; 成都医学院第一附属医院