摘要
目的研究组织蛋白酶D(CTSD)在阿尔茨海默病(AD)中参与神经炎症的作用和机制。方法应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测APP/PS1小鼠和野生型小鼠中CTSD的mRNA和蛋白水平差异;构建Ctsd敲除鼠模型,检测其脑组织促炎因子和抑炎因子的mRNA水平,检测脑中核因子κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果 APP/PS1小鼠中CTSD mRNA和蛋白水平明显低于WT小鼠,差异具有统计学意义(P<0.05)。在Ctsd敲除小鼠中促炎因子显著增加,抑炎因子显著减少, NF-κB表达水平显著增加。结论 CTSD在AD模型小鼠体内明显减少;CTSD可通过调控促炎因子和抑炎因子表达水平并可能通过调控NF-κB通路而影响AD的神经炎症反应。
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单位福建医科大学; 第一临床医学院; 厦门大学附属第一医院