IL-35对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡的作用

作者：郭巍巍; 于露; 孙海玲; 李明^*

来源：当代医学, 2020, 26(14): 10-13.

• 白介素-35
• 高糖
• 血管内皮细胞

目的研究白介素-35(IL-35)对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、高糖刺激组、IL-35+高糖刺激组,采用流式细胞术和Hoechst33342染色法检测HUVECs凋亡;比色法检测HUVECs存活率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)水平;DCFH-DA荧光探针法检测内皮细胞氧自由基(ROS)水平。结果与正常对照组相比,高糖刺激组内皮细胞凋亡率[(3.7±1.2)%vs.(17.2±2.4)%]、MDA含量[(0.87±0.15)μmol/g vs.(6.49±0.96)μmol/g]、ROS水平[(24.63±10.15)vs.(72.47±12.09)]显著升高,而内皮细胞生存活性[(100±12.15)%vs.(74.13±9.07)%]、SOD水平[(62.38±12.36)103U/g vs.(40.65±9.07)×103U/g]显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);与高糖刺激组相比,IL-35+高糖刺激组内皮细胞凋亡率[(17.2±2.4)%vs.(11.4±1.7)%]、MDA含量[(6.49±0.96)μmol/g vs.(3.21±0.52)μmol/g]、ROS水平[(72.47±12.09)vs.(47.32±15.31)]显著降低,而内皮细胞生存活性[(74.13±9.07)%vs.(82.72±8.23)%]、SOD水平[(40.65±9.07)×103U/g vs.(51.38±10.42)×103U/g]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-35可通过调节血管内皮细胞氧自由基的水平而对抗高糖诱导的血管内皮细胞的凋亡。

• 单位
  滨海县人民医院