内质网应激-凋亡途径在肾缺血再灌注损伤中的研究进展

作者：徐鸿; 梁国标^*

来源：遵义医科大学学报, 2022, 45(01): 118-126.

DOI：10.14169/j.cnki.zunyixuebao.2022.0016

• 肾缺血再灌注损伤
• 内质网应激
• 细胞凋亡
• 炎症反应

内质网应激(ERS)是细胞针对有害刺激所表现出的一种自我保护性反应。ERS发生的早期是促进细胞生存，而长时间连续性的ERS则会触发细胞凋亡途径的启动。肾缺血再灌注损伤(RIRI)是急性肾损伤(AKI)的主要病因之一，RIRI病理机制复杂，涉及ERS、活性氧聚集、凋亡、炎症等一系列病理生理过程。肾脏组织中内质网结构比较发达，当发生缺血、缺氧、炎症反应等刺激时常常会启动内质网应激-凋亡途径，进而加重RIRI。相关研究表明，RIRI后激活了内质网应激-凋亡途径并且发挥重要作用，但其具体作用机制不明。进一步探究内质网应激-凋亡途径在RIRI中的作用机制，将为临床工作中预防因RIRI所导致的肾功能损害提供新的思路。

• 单位
  遵义医科大学