罗格列酮对前列腺癌细胞增殖、凋亡和自噬的影响

作者：刘冬梅; 徐强; 李峰^*

来源：江苏医药, 2022, 48(06): 541-536.

DOI：10.19460/j.cnki.0253-3685.2022.06.001

• 前列腺癌
• 罗格列酮
• 细胞凋亡
• 自噬

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROZ)对前列腺癌细胞系PC3增殖、凋亡及自噬的作用及其可能机制。方法 用不同浓度ROZ 50、100、200、400μmol/L处理PC3细胞，采用CCK-8法检测24、48、72、96 h后细胞增殖情况。随后进一步将细胞分为A组(DMSO对照组)、B组(ROZ 50μmol/L处理组)和C组(PPARγ拮抗剂GW9662 25μmol/L+ROZ 50μmol/L处理组),采用TUNEL法和细胞划痕实验分别观察细胞凋亡和迁移情况，免疫荧光检测PPARγ定位分布，Western blot法检测细胞中PPARγ、Bcl-2、Bax、Beclin-1、微管相关蛋白轻链3A/B(LC3A/B)、磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。结果 ROZ作用24、48、72、96 h时，PC3细胞增殖率均呈浓度依赖性地降低(P<0.05)。与A组相比，B组细胞凋亡率以及PPARγ、PTEN、LC3A/B、Beclin-1和Bax蛋白表达增加，细胞划痕愈合率以及Bcl-2和p-Akt蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01),而C组加入GW9662后可有效逆转上述各指标变化过程(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光结果显示，ROZ能促进PPARγ入核，而加入GW9662后会减弱该过程。结论 ROZ可能是通过PTEN/Akt信号通路抑制PC3细胞增殖，并诱导细胞凋亡和自噬。

• 单位
  南通市肿瘤医院; 南通大学附属医院