摘要

目的:探讨凋亡在感染性脑损伤的发生发展以及caspase非依赖性途径在感染性脑损伤机制中的作用。方法:SD大鼠160只,随机分为NS组和LPS组各80只,LPS组颈内动脉注射LPS制作感染性脑损伤模型,NS组颈内动脉注射NS,2组均观察注射后6、12、24、48及72h5个时间点,检测各组不同时间点脑组织的EB含量,免疫组化检测脑组织NSE、GFAP蛋白及凋亡诱导因子(AIF)的表达,并应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)技术检测细胞凋亡数。结果:LPS组NSE、GFAP、AIF表达及细胞凋亡数均为6h开始增加,12h表达进一步增强,24h达高峰,48-72h时渐减少,但均明显高于NS组。结论:细胞凋亡参与感染性脑损伤细胞发展过程,Caspase非依赖性途径通过AIF的表达发挥重要作用。