摘要
目的:探讨黄芪多糖(APS)对巨噬细胞吞噬铜绿假单胞菌(P. aeruginosa)的影响及其相关机制。方法:采用CCK-8检测不同浓度的APS对巨噬细胞活力的影响;利用Western blot检测APS对参与巨噬细胞吞噬相关信号通路的影响;利用庆大霉素保护实验和流式细胞术检测不同浓度的APS对巨噬细胞吞噬P. aeruginosa的影响;分别利用TLR4、NF-κB、STAT3、MAPK以及PI3K抑制剂预处理巨噬细胞,初步判断APS影响巨噬细胞吞噬细菌的作用机制。结果:APS能提高巨噬细胞的活力,并显著促进了巨噬细胞对P. aeruginosa的吞噬。机制上,APS对巨噬细胞吞菌能力的促进作用被TLR4抑制剂(TAK242)和PI3K抑制剂(LY294002)显著抑制,而不受NF-κB、STAT3 以及MAPK抑制剂影响。结论:APS对巨噬细胞无毒性,可促进巨噬细胞对P. aeruginosa的吞噬作用,其机制与TLR4/PI3K通路相关。
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