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摘要
目的探讨周氏克金岩方促进舌苔形成相关细胞凋亡的作用机制。方法体外培养SAS和TCA-8113舌鳞癌细胞,撤除血清模拟舌苔形成相关细胞凋亡环境,周氏克金岩方正丁醇部位作用舌鳞癌细胞,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡,ELISA检测细胞培养上清PGE2含量。结果与对照组相比,周氏克金岩方丁醇部位能够降低舌鳞癌细胞的增殖活性,促进SAS和TCA-8113细胞凋亡率升高,抑制细胞分泌PGE2,且具有剂量和时间依赖性。结论周氏克金岩方正丁醇部位促进舌苔形成相关细胞凋亡与抑制PGE2合成相关。
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