右美托咪定对脂多糖诱导脑内炎症小鼠MAPK/NF-κB信号通路的影响

作者：孙磊; 朱琛^*; 侯清武; 程庆好; 李蕾

来源：中国临床神经科学, 2020, 28(03): 253-258.

• 右美托咪定
• 炎症
• 炎症因子
• 丝裂原激活蛋白激酶
• MAPK/NF-κB信号通路
• 神经保护

目的研究右美托咪定对脂多糖(LPS)诱导的脑内炎症损伤的神经保护作用及其机制。方法采用LPS诱导建立免疫炎症损伤小鼠模型。分为LPS组(n=10,腹腔注射LPS 5 mg·kg-1)、右美托咪定组(n=10,腹腔注射LPS前1 h注射右美托咪定50μg·kg-1)和对照组(n=10,腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液)。药物注射6h后取小鼠大脑皮质,用苏木精-伊红染色观察大脑皮质病理变化、ELISA法测定大脑皮质中TNF-α和IL-1β含量、Westernblot法对大脑皮质中MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白的表达量进行检测。结果①与LPS组比较,右美托咪定干预组大脑皮质的病理性损伤变化减轻;②右美托咪定干预组大脑皮质中TNF-α、IL-1β含量较LPS模型组显著降低。结论右美托咪定干预可抑制LPS诱导炎症损伤后的TNF-α、IL-1β表达水平,抑制MAPK/NF-κB信号通路的激活减轻炎症反应,发挥神经保护作用。