摘要

目的 探讨miR-213对胃癌细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法 选取2018年1月至2020年1月行胃腺癌切除术的患者30例,收集患者胃癌组织及癌旁正常组织。利用q-PCR技术检测样本和细胞系中miR-213的含量;利用细胞转染方法将miR-213模拟序列(模拟物组)或miR-213阴性对照序列(对照组)转染入胃癌细胞系MNK-45后,利用q-PCR技术检测转染效果;利用EdU染色法和CCK-8法检测该细胞系细胞增殖能力变化;利用流式细胞仪检测该细胞系细胞凋亡变化;利用Western blot技术检测细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质酸酸丝氨酸激酶(phosphatidylinositol-3-kinases/protein-serine-threonine kinase, PI3K/Akt)蛋白水平。利用荧光素酶报告基因技术检测miR-213的作用靶点。结果 胃癌组织中miR-213的表达较癌旁组织低(P<0.05);多种胃癌细胞系中miR-213的表达低于正常胃黏膜细胞(P<0.05);转染miR-213模拟序列后MNK-45内miR-213含量增加(P<0.05),细胞增殖下降(P<0.05),凋亡增加(P<0.05),PI3K/Akt信号通路受抑制(P<0.05)。与对照组比较,miR-213能够抑制肉瘤基因(SRC)3’UTR质粒的荧光素酶活性(P<0.05)。结论 胃癌组织及胃癌细胞系内低表达miR-213,miR-213可通过靶向SRC抑制胃癌细胞的增殖和促进其凋亡。