IL-6促进小鼠小胶质细胞系BV2坏死性凋亡

作者：郑建滨; 吴少华^*; 黄玉景

来源：基础医学与临床, 2023, 43(10): 1562-1566.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1562

• 神经炎性反应
• 坏死性凋亡
• 小胶质细胞
• 脂多糖
• 塞妥昔单抗

目的 探究在神经炎性反应中小胶质细胞凋亡的调控机制。方法 脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导小鼠小胶质细胞系BV2,构建神经炎性反应细胞模型，使用白介素-6(IL-6)拮抗剂塞妥昔单抗(siltuximab)处理LPS诱导的BV2细胞。CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞测量术检测细胞凋亡；ELISA检测IL-6与TNF-α含量；RT-qPCR检测BV2细胞M1极化标志物IL-1β、IFN-γ与M2极化标志物CD206、Arg-1表达；Western blot检测JAK-STAT3信号通路关键蛋白及坏死性凋亡相关蛋白(RIP1)和RIP3表达。结果 LPS诱导后BV2细胞的增殖活力下降，凋亡增加，炎性因子IL-6与TNF-α含量增加(P<0.01)。M1极化标志物IL-1β、IFN-γ表达增加(P<0.01),M2极化标志物CD206、Arg-1表达减少(P<0.01)。JAK-STAT3通路关键蛋白磷酸化增加(P<0.01),RIP1、RIP3蛋白表达增加(P<0.01)。IL-6拮抗剂siltuximab处理细胞后，JAK-STAT3通路关键蛋白磷酸化减少(P<0.01),RIP1、RIP3蛋白减少(P<0.01)。结论 在神经炎性反应中IL-6可能激活JAK-STAT3信号通路促进小鼠小胶质细胞的坏死性凋亡。

• 单位
  宁德师范学院