脊髓CSF-1诱发小胶质细胞活化在长春新碱诱导神经病理性疼痛大鼠中的作用

作者：付宝军^*; 姜静静; 黄玉琼; 林宗航; 李恒

来源：新医学, 2020, 51(07): 522-527.

• 长春新碱
• 神经病理性疼痛
• 小胶质细胞
• 集落刺激因子1

目的探讨脊髓集落刺激因子1(CSF-1)诱发小胶质细胞活化在长春新碱诱导神经病理性疼痛大鼠中的作用。方法采用随机数表法将30只健康雄性SD大鼠分为3组(每组10只):对照组(Control组)、化学治疗痛组(CINP组)、化学治疗痛+CSF-1中和抗体组(CINP+anti组)。化学治疗药物诱导的神经病理性疼痛动物模型采用隔日腹腔注射长春新碱125μg/kg(共计4次)的方法建立,CINP+anti组在CINP组的给药基础上加予CSF-1中和抗体。于首次注射长春新碱前及注射后1、3、5、7 d采用机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)评价大鼠机械痛敏和热痛敏;采用蛋白免疫印迹法检测脊髓CSF-1以及脊髓小胶质细胞标志物离子化钙结合适配分子1(Iba1)的表达情况;采用逆转录PCR法检测脊髓CSF-1 mRNA和Iba1mRNA的表达水平。结果与Control组比较,CINP组大鼠在首次注射长春新碱后3、5、7 d的MWT和TWL更低(P均<0.01);与CINP组比较,CINP+anti组首次注射长春新碱后5、7 d的MWT和TWL更高(P均<0.01)。与Control组比较,CINP组脊髓CSF-1、Iba1表达上调(P均<0.01);与CINP组比较,CINP+anti组CSF-1、Iba1表达下调(P均<0.05)。与Control组比较,CINP组脊髓Iba1 mRNA表达上调(P <0.01);与CINP组比较,CINP+anti组脊髓Iba1 mRNA表达下调(P <0.01)。结论长春新碱诱导神经病理性疼痛,其机制可能与大鼠脊髓CSF-1活化脊髓小胶质细胞有关。

• 单位
  清远市人民医院; 广州医科大学