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摘要
目的 探讨甘草酸(liquiritigenin, Liq)对急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)小鼠模型的疗效及作用机制。方法 24只C57BL/6小鼠随机分为对照组(CON组)、甘草酸对照组(Liq组)、 AP组、AP+甘草酸治疗组(AP+Liq组),6只/组。腹腔注射两次L-精氨酸(4 g/kg)建立AP小鼠模型，两次注射间隔1 h; CON组注射等体积生理盐水；Liq组及AP+Liq组于造模前1 h通过腹腔注射甘草酸(30 mg/kg)。造模后72 h处死小鼠采集标本，光学显微镜下观察胰腺组织病理改变，ELISA方法检测血清淀粉酶、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，检测胰腺组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量，免疫荧光检测胰腺组织活性氧(ROS)表达，Western blot检测胰腺组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达。结果 与CON组比较，AP组小鼠胰腺明显坏死，血清淀粉酶(U/L:107.10±19.29 vs. 639.4±59.10)、TNF-α(pg/mL:12.77±1.06 vs. 106.20±16.13)、IL-6(pg/mL:11.74±1.75 vs. 105.21±11.42)、MDA(U/mg:0.81±0.18 vs. 3.73±0.87)明显升高(P<0.01),SOD(U/mg:6.76±1.10 vs. 3.02±0.88)明显下降(P<0.01),同时Nrf2/HO-1通路被明显抑制；与AP组比较，AP+Liq组胰腺组织损伤明显减轻，淀粉酶(U/L:216.80±44.73)、TNF-α(pg/mL:36.48±7.06)、IL-6(pg/mL:38.66±11.29)及MDA(U/mg:2.09±0.57)明显降低(P<0.01和P<0.05),SOD(U/mg:5.70±1.01)表达上调，同时Nrf2/HO-1通路表达上调；Liq组与CON组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 甘草酸能够明显减轻AP,其机制可能是通过激活Nrf2/HO-1通路减轻AP氧化应激。
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