摘要
目的探讨Hsacirc0023642对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法选取本院25例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Hsacirc0023642和miR-653的表达水平;甲状腺癌细胞SW579分为si-NC组、si-Hsacirc0023642组、miR-NC组、miR-653组、si-Hsacirc0023642+anti-miR-NC组、si-Hsacirc0023642+anti-miR-653组。使用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检验细胞活性;集落形成数则通过克隆培养试验进行检测;细胞凋亡率使用流式细胞术检验;蛋白的表达情况通过蛋白免疫印迹(Western blot)法测验;通过细胞划痕实验检验划痕愈合率;Transwell检测细胞侵袭数;双荧光素酶报告实验检测Hsacirc0023642和miR-653的靶向关系。结果甲状腺癌组织中Hsacirc0023642表达水平升高,miR-653表达水平降低(P <0.05)。干扰Hsacirc0023642或过表达miR-653,细胞活性降低,集落形成数减少,细胞凋亡率升高,Bcl-2相关X(Bax)指标呈明显的上升趋势,同时B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、细胞划痕愈合率以及侵袭细胞数均呈下降趋势(P <0.05)。Hsacirc0023642靶向调控miR-653;抑制miR-653可逆转干扰Hsacirc0023642对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的影响。结论干扰Hsacirc0023642可通过调控miR-653抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移侵袭,促进细胞凋亡。
-
单位河北北方学院附属第一医院