摘要

目的研究汉防己甲素(Tetrandrine, Tet)对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的机制。方法将BV2细胞随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组。对照组正常培养,模型组糖氧剥夺(OGD) 1 h再灌注24 h;低、中、高剂量实验组分别以0.1,1,10μmol·L-1预孵育30 min并OGD/再灌注持续孵育。用细胞计数(CCK-8)法检测细胞存活率,以乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤,以免疫荧光法观察NLRP3表达变化,以酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)表达。结果与对照组比较,模型组对BV2细胞有明显损伤,细胞活性下降了23.45%,且LDH释放增加36%;与模型组比较,低剂量实验组有改善细胞活性趋势,而中、高剂量实验组可显著改善细胞活性(P<0.05),LDH释放减少(P<0.05)。OGD诱导BV2细胞NLRP3/IL-1β/IL-18炎症通路表达增加,实验组明显抑制NLRP3炎症小体表达。结论汉防己甲素能改善OGD诱导的BV2细胞损伤,部分是通过抑制NLRP3炎症通路起作用的。