pEGFP-N1-IRF3a重组质粒通过调节STAT1的活化诱导非小细胞肺癌细胞的凋亡

作者：易亮; 吴艳萍; 韩倩; 杨云梅^*

来源：中国细胞生物学学报, 2020, 42(03): 385-391.

• 干扰素调节因子3a
• 质粒构建
• 非小细胞肺癌细胞凋亡

干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)在固有免疫激活的过程中发挥重要作用,其中IRF3a是由IRF3可变剪接形成的一个亚型,目前几乎没有研究报道该蛋白对肿瘤细胞凋亡的影响。在该研究中,首先通过qRT-PCR检测IRF3a基因在肺癌组织以及癌旁组织中的表达水平;然后通过PCR从人外周血细胞中获取IRF3a基因,与质粒pEGFP-N1成功构建重组质粒pEGFP-N1-IRF3a。重组质粒转染非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞A549、H1299后,细胞凋亡比例明显升高,cleaved caspase8、cleaved caspase3水平也显著升高。此外,过表达IRF3a能激活STAT1,以p-STAT1抑制剂Nifuroxazide抑制STAT1的活性能显著抑制IRF3a诱导的细胞凋亡。因此,该研究成功构建了pEGFP-N1-IRF3a重组质粒,并进一步证明了IRF3a通过激活STAT1诱导NSCLC细胞的凋亡。

• 单位
  北京大学第一医院; 浙江大学医学院附属第一医院