七氟烷联合下调CTRP6基因抑制肝癌细胞迁移和侵袭的机制研究

作者：齐佳杉; 康爱民; 谢颖; 李林佶; 袁卫国^*

来源：四川医学, 2021, 42(01): 22-26.

DOI：10.16252/j.cnki.issn1004-0501-2021.01.006

• 七氟烷
• CTRP6
• 肝癌
• 迁移
• 侵袭

目的探讨七氟烷联合下调CTRP6对肝癌细胞迁移侵袭的影响及作用机制。方法运用MTT法检测七氟烷(1%、2%、5%)对肝癌细胞的抑制率;将si-con组(转染si-con)、si-CTRP6(转染si-CTRP6)、sevo+si-con(转染si-con,再用2%sevo处理)、sevo+si-CTRP6组(转染si-CTRP6,再用2%sevo处理),用脂质体法转染至HepG2; qRT-PCR法检测细胞中CTRP6的表达; Transwell法检测细胞的迁移和侵袭; Western blot检测细胞中CTRP6、Shh、Ihh、Smo的蛋白表达。结果与control组相比,2%sevo、5%sevo可明显增强肝癌细胞的抑制率,且2%sevo可明显的抑制肝癌细胞的迁移和侵袭(P<0.05);重要的是,2%sevo可下调肝癌细胞中CTRP6的表达,且敲减CTRP6可明显的抑制肝癌细胞的迁移和侵袭;敲减CTRP6可明显的抑制肝癌细胞中Hedgehog信号通路关键基因Shh、Ihh、Smo的蛋白表达。结论七氟烷联合下调CTRP6可抑制肝癌细胞的迁移和侵袭,其机制与失活Hedgehog信号通路有关,将可为七氟烷联合下调CTRP6在肝癌中的治疗提供实验支持。

• 单位
  南充市中心医院; 川北医学院; 第二临床医学院