摘要
目的研究冷刺激对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响及可能机制。方法以永久性左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型,给予4℃冷刺激干预,实验共进行4 d。实验共分4组,每组12只:假手术组(Sham组),冷刺激组(Sham-Cold组),心肌梗死组(AMI组),心肌梗死+冷刺激组(AMI-Cold组)。Sham、AMI组持续喂养于26℃环境,Sham-Cold、AMI-Cold组每天暴露于4℃人工气候箱8 h(8∶0016∶00)余时间置于26℃环境。实验末,超声心动图检测左室射血分数(LVEF)及缩短分数(FS),HE染色分析心肌组织病理改变,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western blot法检测心肌组织Bim、Caspase3蛋白表达。结果与Sham组相比,AMI、AMI-Cold组可见左室明显梗死区域,HE染色显示病理结构改变,LVEF、FS均明显下降(P<0.01),左室心肌组织Bim、Caspase3蛋白表达显著升高(P<0.01);AMI-Cold组较AMI组梗死面积增大,病理结构改变更为明显,LVEF、FS下降更显著(P<0.01或P<0.05),Bim、Caspase3蛋白表达显著升高(P<0.01)。Sham组与Sham-Cold组之间上述指标差异无显著性(P>0.05)。结论冷刺激能明显下降心肌梗死大鼠左心室收缩功能,其机制可能是通过促进左室心肌组织中Bim、Caspase3的过度表达来实现。
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单位南昌大学; 第二附属医院神经内科; 南昌大学第二附属医院