硫唑嘌呤致血液系统危象的临床特征与酶学基础

作者:詹钟平; 杨岫岩; 黄民; 王一西; 连帆; 梁柳琴; 叶玉津; 许韩师
来源:中华风湿病学杂志, 2005, 9(03): 145-148.
DOI:10.3760/j:issn:1007-7480.2005.03.005

摘要

目的探讨硫唑嘌呤导致血液系统危象的规律和发生机制。方法8例曾经口服硫唑嘌呤后出现血液系统危象者为病例组,分析其副作用发生的临床特征。选择16例同病种、同期服用过硫唑嘌呤,而没有出现血液系统损害的患者为对照组。盲法检测这两组病人红细胞巯嘌呤甲基转移酶(TPMT)的活性。采用Wilcoxon秩和检验的方法,分析两组间TPMT活性的差异。结果8例均表现为严重的白细胞及血小板减少和严重脱发。时间为使用硫唑嘌呤的第22~31日,中位数26d。血白细胞谷值(0.3~0.6)×109/L,血小板谷值(3.0~9.0)×109/L;有6例检查骨髓象均显示骨髓增生低下。全部病人在停用硫唑嘌呤后11~18d后血象完全恢复正常。病例组的TPMT活性为0.16~2.91U/ml红细胞(RBC),对照组的TPMT活性为3.82~21.68U/mlRBC,Z=3.919,P=0.0001,差异有统计学意义。结论小剂量硫唑嘌呤导致血液系统危象主要与TPMT的活性有关,TPMT活性明显低下者,可以在用药第3~4周时发生严重副作用。

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