摘要
目的探讨理气补血汤对失神经骨骼肌萎缩的作用及机制。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、理气补血汤组,每组18只,雌雄各半,切断右侧胫神经制作腓肠肌萎缩模型。分别在干预7、28、56 d后检测各组腓肠肌湿重比;采用HE染色和Masson染色测定肌纤维横截面积和直径、胶原纤维容积;实时荧光定量PCR法检测各组腓肠肌TGF-β1、Smad2、Smad3、MyoD1、MuRF1 mRNA表达水平;免疫荧光检测肌球蛋白的表达。结果干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组腓肠肌湿重比低于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,理气补血汤组腓肠肌湿重比高于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组肌纤维横截面积及直径低于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);干预7、28、56 d后,理气补血汤组肌纤维横截面积及肌纤维直径高于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组腓肠肌胶原容积分数高于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);干预7、28、56 d后,理气补血汤组腓肠肌胶原容积分数低于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7 d后,理气补血汤组与假手术组Smad2表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组TGF-β1、Smad2、Smad3、MyoD1 mRNA表达高于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,理气补血汤组TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达低于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,理气补血汤组MyoD1 mRNA表达高于同期模型组(P<0.05)。干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组MURF1 m RNA表达量高于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);干预7、28、56 d后,理气补血汤组MURF1 m RNA表达量低于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,模型组与理气补血汤组腓肠肌肌球蛋白表达量低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);干预7、28、56 d后,理气补血汤组腓肠肌肌球蛋白表达量高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论理气补血汤可延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩,与调控TGF-β1/Smad信号通路,减少骨骼肌蛋白降解,抑制骨骼肌纤维化有关。
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