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摘要
目的:基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路研究黄连素对小鼠巨噬细胞极化的影响。方法:以小鼠巨噬细胞RAW264.7为对象,以阿托伐他汀钙为阳性对照,经脂多糖(LPS)诱导以复制炎症细胞模型,采用酶联免疫吸附测定法检测低、中、高剂量黄连素(5、10、20μmol/L)作用24 h后细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、NF-κB含量,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测细胞中TLR4、MyD88 mRNA的表达水平,采用Western blotting法检测细胞中TLR4、MyD88、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CD206蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,LPS诱导组细胞培养液中TNF-α、IL-6、NF-κB含量,细胞中TLR4、MyD88 mRNA的相对表达量以及TLR4、MyD88、iNOS蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05)。与LPS诱导组比较,阿托伐他汀钙组和黄连素中、高剂量组TNF-α、IL-6含量,TRL4、MyD88 mRNA及其蛋白的相对表达量以及各给药组NF-κB含量和i NOS蛋白的相对表达量均显著降低,且黄连素高剂量组NF-κB含量显著低于阿托伐他汀钙组(P<0.05);阿托伐他汀钙组和黄连素高剂量组CD206蛋白的相对表达量均显著升高,且黄连素高剂量组CD206蛋白的相对表达量显著高于阿托伐他汀钙组(P<0.05)。结论:不同剂量的黄连素均可不同程度地干预小鼠巨噬细胞极化,其机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。
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