Ano5基因敲除小鼠成骨增强机制的初步研究

作者：马欣荣; 李鸿宇; 刘秀; 董蕊; 胡颖^*

来源：北京口腔医学, 2022, 30(02): 93-97.

• Ano5基因
• 锌离子转运体
• 成骨分化
• Pde4d

目的 初步探讨导致Ano5基因敲除小鼠(Ano5-/-)成骨增强的潜在机制。方法 选取出生2～3天小鼠颅骨成骨细胞(mCOB)进行原代培养，CCK-8实验观察细胞增殖能力，荧光探针染色检测胞内Zn2+离子浓度。利用Agilent Mouse lncRNA V3芯片检测12周雄鼠胫骨组织差异表达基因，实时定量PCR(qRT-PCR)检测胫骨组织及m COB成骨分化过程中锌离子转运体和作用相关基因的表达水平。结果 Ano5-/-小鼠的mCOB增殖能力明显增强；细胞内Zn2+浓度在成骨分化的第21天升高。锌离子调控基因Pde4d在骨组织和m COB成骨分化晚期的表达均下降，介导Zn2+胞内转运的基因Zip-8、Zip-14表达增强，而介导Zn2+胞外转运的基因Znt-5、Znt-7表达均降低。结论 Ano5基因敲除后通过调控Zn2+转运体相关基因表达改变成骨细胞内Zn2+浓度，可能造成Pde4d-cAMP-CREB轴功能障碍，导致Ano5-/-小鼠成骨功能增强。

• 单位
  首都医科大学