血管性痴呆小鼠空间工作记忆障碍的机制探讨

作者：杨惠云; 刘迢迢; 齐成玺; 田心; 张荣信

来源：解放军医学院学报, 2021, 42(09): 958-962.

DOI：10.3969/j.issn.2095-5227.2021.09.013

• 血管性痴呆
• 空间工作记忆
• T迷宫
• 氯化三苯基四氮唑
• N-甲基-D-天冬氨酸受体2A

背景血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是继阿尔茨海默病之后最常见的痴呆原因之一,主要表现为认知功能障碍,其发病机制尚不完全清楚。目的探讨VaD小鼠空间工作记忆障碍的发病机制。方法 16只ICR小鼠随机分为对照组和VaD组,VaD组小鼠以左侧颈总动脉夹闭再灌注方法建立VaD模型。术后应用Longa评分法和平衡木行走实验对小鼠进行神经性评价,通过T迷宫对小鼠的工作记忆行为学进行分析,氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法评价小鼠的脑梗死体积,应用蛋白免疫印迹法对海马蛋白N-甲基-D-天冬氨酸受体2A(N-methyl-D-aspartate receptors 2A,NMDAR2A)表达量进行检测。结果与对照组小鼠相比,VaD组小鼠神经功能评分降低,T迷宫的工作记忆行为学正确率下降,工作记忆任务的完成时间延长,脑梗死体积增大,海马NMDAR2A蛋白表达水平降低(P <0.05)。结论 VaD小鼠的空间工作记忆受损,可能与海马NMDAR2A表达量降低有关。

• 单位
  天津医科大学; 广东药科大学