miR-3200-3p通过靶向抑制RNF111促进结直肠癌细胞恶性进展的机制研究

作者：武月; 殷红专^*

来源：现代肿瘤医学, 2022, 30(19): 3459-3466.

DOI：10.3969/j.issn.1672-4992.2022.19.003

• 结直肠癌
• miR-3200-3p
• RNF111
• 增殖
• 侵袭
• 迁移
• 凋亡

目的:探讨miR-3200-3p能否通过靶向抑制RNF111促进结直肠癌细胞恶性进展。方法:选择5株人结直肠癌细胞系，Real-time PCR检测miR-3200-3p、RNF111的表达，Western blot检测RNF111蛋白的表达；利用双荧光素酶实验验证miR-3200-3p与RNF111的靶向抑制；利用miR-3200-3p mimic/inhibitor或利用miR-3200-3p inhibitor与RNF111 siRNA共转染HCT116细胞，Real-time PCR检测miR-3200-3p表达，Western blot检测RNF111、p-SMAD2蛋白表达，MTT检测细胞增殖，划痕实验检测细胞迁移，Transwell检测细胞侵袭，流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:五株人结直肠癌细胞中，HCT116细胞中miR-3200-3p相对高表达，RNF111相对低表达；miR-3200-3p mimic或inhibitor转染后，与各自NC组相比，可显著促进或抑制RNF111蛋白的表达，促进或抑制细胞的增殖、侵袭及迁移，抑制或促进细胞凋亡(均P<0.05);与pmirGLO-MUT 3’UTR+mimics转染组相比，pmirGLO-WT 3’UTR+mimics转染组荧光素酶活性显著降低（P<0.05）；与miR-3200-3p NC组相比，miR-3200-3p inhibitor及miR-3200-3p inhibitor+siRNA NC组RNF111蛋白表达显著升高，p-SMAD2蛋白表达显著降低，细胞增殖、迁移及侵袭被显著抑制，细胞凋亡被显著促进（均P<0.05），与miR-3200-3p inhibitor+siRNA NC组相比，miR-3200-3 p inhibitor+RNF111siRNA组细胞RNF111、p-SMAD2蛋白表达、增殖、迁移、侵袭及凋亡被显著逆转（均P<0.05）。结论：miR-3200-3p可通过靶向抑制RNF111促进结直肠癌细胞增殖、侵袭及迁移，抑制细胞凋亡。

• 单位
  中国医科大学附属盛京医院