摘要

介绍ERK5信号通路与骨质疏松症间关联性的相关研究进展,从分子机制探讨流体剪切应力对ERK5信号通路的作用,当ERK5-Cyclin B1-CDK1信号通路受到抑制则降低成骨细胞的增殖活性而促进OP发生;当ERK5-Bad-Caspase-3信号通路及ERK5-AKT-FoxO3a-FasL/Bim信号通路被抑制后则能显著促进成骨细胞凋亡而加重OP发展。但因骨质疏松症发病机制较复杂,同时受多种信号通路的交叉影响,ERK5信号通路在骨质疏松症中具体机制仍需更多研究证实。