有氧运动诱导Bcl-2-caspase-3/PARP信号通路干预CUMS抑郁小鼠海马神经细胞凋亡的机制研究

作者：刘瑞莲; 屈红林^*; 陈伊琳; 毛海峰

来源：天津体育学院学报, 2021, 36(05): 548-553.

DOI：10.13297/j.cnki.issn1005-0000.2021.05.008

• 抑郁小鼠
• 海马神经元
• 有氧运动
• 细胞凋亡
• PARP

目的:论文旨在探讨Bcl-2-caspase-3/PRAP信号通路参与有氧运动改善慢性不可预知性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁小鼠海马神经细胞凋亡的作用机制。方法:SPF级健康雄性8周龄KM小鼠36只,随机数字法分为Control组(CG)、CUMS抑郁模型组(MG)、CUMS抑郁模型运动组(CE),12只/组,其中MG和CE小鼠进行为期28天的CUMS抑郁造模,CE小鼠进行10 m/min负荷强度的有氧跑台运动训练8周。糖水偏好和强迫游泳评定小鼠的神经行为学改变,尼氏染色法观察小鼠海马神经元胞体重的尼氏体(Nissl body)变化,TUNEL法检测海马神经凋亡,免疫荧光观察5-HT、PARP的蛋白表达,Western blot检测海马组织Bcl-2、PARP和Caspase-3的蛋白表达,RT-PCR法检测海马组织相关基因表达水平。结果:MG小鼠糖水偏好指数显著降低,强迫游泳不动时间明显延长,CE小鼠糖水偏好指数显著升高,强迫游泳不动时间显著缩短(P<0.01);Nissl染色结果显示MG小鼠海马神经元排列稀疏,并伴有神经元丢失,尼氏体核固缩,着色变浅;TUNEL检测到抑郁小鼠海马神经元细胞凋亡明显,免疫荧光检测结果显示5-HT免疫荧光强度减低,PARP免疫荧光强度升高,CE小鼠海马神经元凋亡数量减少,5-HT免疫荧光强度增加,PARP免疫荧光强度降低,这一结果与Western blot检测结果相一致(P<0.05);RT-PCR检测结果显示,MG小鼠海马组织5-HT、Bcl-2 mRNA表达下调,Caspase-3、PARP mRNA表达上调,而有氧运动能够上调5-HT、Bcl-2 mRNA的表达,下调PARP mRNA和Caspase-3 mRNA的表达。结论:有氧运动能够拮抗CUMS抑郁小鼠海马组织神经元细胞凋亡,改善小鼠神经行为学功能,其作用可能通过Bcl-2-caspase-3/PRAP信号通路发挥抗凋亡作用机制。

• 单位
  宜春学院