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摘要
阿尔茨海默病的发病机制主要包括神经元和突触减少、细胞外β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积、神经炎性斑（NPs）形成和细胞内tau蛋白过磷酸化，导致神经原纤维缠结（NFTs）形成。其中，神经炎性斑和神经原纤维缠结形成与脑组织胆固醇稳态失衡密切相关，提示后者在阿尔茨海默病的发生发展中起决定作用。本文综述脑组织胆固醇稳态失衡对阿尔茨海默病的分子调控机制。
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单位中国人民解放军第二军医大学; 上海交通大学医学院附属新华医院
阿尔茨海默病的发病机制主要包括神经元和突触减少、细胞外β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积、神经炎性斑（NPs）形成和细胞内tau蛋白过磷酸化，导致神经原纤维缠结（NFTs）形成。其中，神经炎性斑和神经原纤维缠结形成与脑组织胆固醇稳态失衡密切相关，提示后者在阿尔茨海默病的发生发展中起决定作用。本文综述脑组织胆固醇稳态失衡对阿尔茨海默病的分子调控机制。
